Hypertension发表的一项研究探讨了血管的结构与功能是否因生理性衰老而发生结构变化，以及在衰老过程中血压的增高是否加速了这种增龄性血管重构。
该研究通过皮下活检的方式获得42例原发性高血压患者（HT）与41例血压正常者（NT）的小动脉活体标本。给予一氧化氮合成酶抑制剂N-硝基-L-甲基精氨酸或抗氧化剂四甲基哌啶改变血管内皮中乙酰胆碱（ACh）的含量继而影响血管内皮的舒张功能，利用加压肌电图记录这种内皮源性的血管舒张效应，并利用动脉中层与动脉管腔的比率（M/L）评估血管结构的变化。此外，本研究也测定了血管内氧化物质的产生以及胶原组织的沉积。
结果发现，无论HT组或NT组，N-硝基-L-甲基精氨酸对Ach的抑制作用均与年龄呈负相关（P<0.0001）；且与同年龄段的NT组相比，其抑制作用在HT组中明显减少；四甲基哌啶对于血管内皮功能的改善在NT老年亚组中比较明显，而在HT组中，改善效应在较年轻患者中已比较明显；HT组中M/L较NT组的比值大（P<0.001），且无论HT组还是NT组，M/L均与年龄呈正相关（P<0.0001）。此外，与年轻人群相比，NT组中胶原纤维的沉积在老年人群中明显增多，而在HT组中，胶原纤维的沉积在年轻的高血压患者中已明显增多，并随着年龄的增长而进行性升高。对小动脉标本的活检发现，随着年龄的增长，血管内皮中一氧化氮的含量越来越低，血管重构越来越严重。研究还发现，在HT组中，血管内皮一氧化氮含量在发生高血压的早期已经出现减低；随着年龄的增长，无论HT组或NT组，血管内皮中一氧化氮的含量均呈现增龄性的减低。
简言之，血管重构的发生机制包括广泛胶原纤维的沉积，活性氧自由基的增多以及生理性衰老本身对血管重构的加速。